вопросы по исследованию      
   системы гемостаза
горячая линия (044)233-09-19
Комплексное оснащение лабораторий гемостаза,
 профессиональный подбор аппаратуры и реагентов.
         Продажа и сервис
                  тел.
044 - 233 09 19
        моб. тел. 050 - 213 09 19
                             063 - 233 09 19
е-mail:
info@haemostasis.com.ua
Статьи
Для того чтобы открыть статью, просто "кликните" ее заглавие в списке ниже;
О.С.Третьякова, д.м.н., профессор
Крымский государственный медицинский университет им.С.И.Георгиевского, Симферополь 
О.С.Третьякова, д.мед.н., профессор
Крымский государственный медицинский университет им.С.И.Георгиевского, Симферополь
 Система гемостаза,  выполняет в организме жизненно важную функцию поддержания крови в жидком состоянии внутри
кровеносных сосудов и, вместе с тем, предупреждает и купирует кровотечение из поврежденного сосуда.
                                                             
Что такое гемостаз?
                    Вкратце работу системы гемостаза можно описать так:
  На случай повреждения кровеносной системы в организме есть механизмы препятствующие кровотечению; маленькие повреждения - лопнувшие
капилляры, трещины сосудов, ремонтируются маленькими кровяными пластинками - тромбоцитами. Циркулирующие тромбоциты в нормальных
условиях не взаимодействуют ни между собой, ни с внутренней поверхностью кровеносных сосудов, покрытых атромбогенным (не липким для
тромбоцитов) пластом эндотелиальных клеток. При повреждении сосуда или тканей, оголяется коллаген, и тромбоциты, при участии фактора
Виллебранда, адгезируют (прилипают ) к поврежденному участку.
. Прилипшие тромбоциты изменяют свою форму и образуют агреганты, которые как заплатки заделывают повреждения. Соответственно, недостаточное
количество тромбоцитов - тромбоцитопения, может вызвать кровотечение из мелких сосудов. Такие же кровотечения бывают при нормальном
количестве тромбоцитов (170 - 370 Г/л), если нарушено свойство тромбоцитов - образовывать агреганты (гипоагрегация). Бывают обратные
нарушения- гиперагрегация, когда тромбоциты образуют агреганты там, где в этом нет необходимости . Оба нарушения говорят о патологии
тромбоцитов -тромбоцитопатии. Гиперагрегация тромбоцитов является одной из причин тромбозов, причем как мелких так и крупных сосудов.
Тромбоциты прилипшие к месту повреждения сосуда, образовавшие агрегант, выделяют АДФ и тромбоксан А2 - вещества которые вовлекают в процесс
новые циркулирующие тромбоциты. Формируется тромбоцитарный или белый тромб. Надо еще сказать, что при травме сосуда рефлекторно возникает
его спазм, сужение, а прилипшие к поврежденным местам тромбоциты выделяют вещества (АДФ, серотонин, адреналин) усиливающие сосудистый
спазм. Вышеперечисленные механизмы очень кратко описывают тромбоцитарно - сосудистый гемостаз. При повреждении более крупных сосудов,
формирующийся тромбоцитарный тромб не может удержать давления крови и здесь на помощь тромбоцитарно-сосудистому гемостазу, подключаются
механизмы коагуляционного гемостаза; Коллаген поврежденных тканей, а также фосфолипиды активированных тромбоцитов катализируют процесс
превращения крови из жидкости в гелеобразный сгусток, этот сгусток начинает формироваться именно на месте повреждения и совместно с
тромбоцитарной заплаткой как пробка закрывает повреждение сосуда.
 Тромбоциты прилипшие к месту повреждения сосуда, образовавшие агрегант, выделяют АДФ и тромбоксан А2 - вещества которые вовлекают в
процесс новые циркулирующие тромбоциты. Формируется тромбоцитарный или белый тромб. Надо еще сказать, что при травме сосуда рефлекторно
возникает его спазм, сужение, а прилипшие к поврежденным местам тромбоциты выделяют вещества (АДФ, серотонин, адреналин) усиливающие
сосудистый спазм. Вышеперечисленные механизмы очень кратко описывают тромбоцитарно - сосудистый гемостаз.
При повреждении более крупных сосудов, формирующийся тромбоцитарный тромб не может удержать давления крови и здесь на помощь
тромбоцитарно-сосудистому гемостазу, подключаются механизмы коагуляционного гемостаза; Коллаген поврежденных тканей, а также фосфолипиды
активированных тромбоцитов катализируют процесс превращения крови из жидкости в гелеобразный сгусток, этот сгусток начинает формироваться именно
на месте повреждения и совместно с тромбоцитарной заплаткой как пробка закрывает повреждение сосуда.
Процесс образования сгустка вкратце можно описать так:
  Из поврежденных тканей, и сосудистой стенки в том числе, в кровь поступает тромбопластин, который переводит протромбин в активную форму - тромбин. Тромбин в свою очередь воздействует на фибриноген, превращая его, в нерастворимый фибрин, нити которого образуют каркас тромба. Почему же сгусток,
начав образовываться в одном месте, не распространяется по всей кровеносной системе? Образовавшийся сгусток покрывает место повреждения сосуда,
факторы инициирующие процесс свертывания (коллаген поврежденной сосудистой стенки, активированные тромбоциты, тромбопластин) больше не
контактируют с жидкой кровью и тромб стабилизируется. Таким образом система гемостаза поддерживает кровь в жидком состоянии внутри кровеносных
сосудов и, вместе с тем, предупреждает и купирует кровотечение из поврежденных кровеносных сосудов.
  Функциональными компонентами системы гемостаза являются сосудистая стенка, тромбоциты, другие клетки крови и определенные белки плазмы крови,
ответственные как за, собственно, свертывающий, так и за противо свертывающий процессы. Образовавшийся в кровеносной системе тромб предотвращает
кровопотерю в первые часы после повреждения сосуда, но он будет мешать кровотоку после репарации (ремонта) сосудистой стенки. Для удаления
выполненных свою задачу тромбов существует система фибринолиза.
  Для предотвращения появления тромбов существует
антикоагулянтная система. Надо заметить что деление системы гемостаза на
сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный , а также системы фибринолиза и антикоагулянтную - условно, не отражает единства и взаимосвязи
происходящих реакций, и принято для удобства представления механизмов происходящих в организме процессов. Все реакции происходящие в организме не
изолированы, а тесно связаны между собой, и как исходные вещества, так и продукты реакций служат материалом, и/или катализатором, или ингибитором
последующих процессов. Поэтому когда мы говорим, что появившийся в кровеносном русле фибрин активирует систему фибринолиза мы подразумеваем -
хорошо, что у него есть что активирорвать.